Dawkowanie leków u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek
Przewlekła choroba nerek wpływa na nerkową eliminację leków i inne procesy farmakokinetyczne związane z dystrybucją leku w organizmie (m.in. wchłanianie, dystrybucja leku, klirens pozanerkowy – metabolizm). Błędy w dawkowaniu leków są częste u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, mogą powodować działania niepożądane oraz złe wyniki leczenia. Dawki leków wydalanych drogą nerkową powinny być modyfikowane z uwzględnieniem klirensu kreatyniny lub wskaźnika filtracji kłębuszkowej pacjenta i powinny być obliczane za pomocą stosownych kalkulatorów. Zalecane metody modyfikacji dawki podtrzymującej w tych przypadkach to zmniejszenie dawki, wydłużenie odstępu między dawkami, a czasami jedno i drugie. Lekarze natomiast powinni być zaznajomieni z powszechnie stosowanymi lekami, które wymagają dostosowania dawki w przypadku niewydolności nerek. Dostępne są źródła i materiały, które mogą pomóc w podejmowaniu decyzji terapeutycznych dotyczących zastosowania odpowiedniej farmakoterapii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
Przewlekła choroba nerek wg Amerykańskiej Narodowej Fundacji Chorób Nerek (The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative - NKF K/DOQI) to uszkodzenie nerek lub obniżenie wskaźnika przesączania kłębuszkowego (GFR) przez 3 miesiące lub dłużej. System stopniowania przewlekłej choroby nerek NKF K/DOQI) jest oparty na GFR i został przedstawiony w Tabeli numer 1.1
Nieodpowiednie dawkowanie leków u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek może powodować toksyczność leku lub nieskuteczną terapię. W szczególności starsi pacjenci są narażeni na ryzyko rozwoju zaawansowanej choroby i związanych z nią zdarzeń niepożądanych. Jest to spowodowane zarówno powodowanym wiekiem pogorszeniem się czynności nerek, jak również stosowaniem wielu leków w terapii schorzeń współistniejących. Przewlekła choroba nerek może wpływać na filtrację kłębuszkową, wydzielanie i reabsorpcję w kanalikach nerkowych oraz bioaktywację i metabolizm leków. Wchłanianie leków, biodostępność, wiązanie z białkami, objętość dystrybucji i klirens pozanerkowy (metabolizm) również mogą być zmienione u tych pacjentów. Lekarze powinni zwracać szczególną uwagę podczas rozważania terapii lekami zawierającymi aktywne lub toksyczne metabolity, które mogą się kumulować i przyczyniać się do nasilenia działania farmakologicznego lub niepożądanych reakcji u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Tabela numer 2 przedstawia źródła dodatkowych informacji na temat dostosowania dawkowania u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
Oszacowanie GFR i klirensu kreatyniny
Dawkowanie leków wydalanych nerkowo jest uzależnione od czynności nerek, obliczanej jako GFR lub klirens kreatyniny (Tabela numer 3). Obliczenia te są ważne tylko wtedy, gdy czynność nerek jest stabilna a stężenie kreatyniny w surowicy jest stałe. Wytyczne NFK K/DOQI sugerują zastosowanie tradycyjnego równania Cockcrofta-Gaulta lub pełnego, bądź skróconego wzoru MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) do rutynowego szacowania GFR.1 Jednak u pacjentów z GFR < 60 ml/min/1,73 m2, wykazano, że równanie MDRD jest lepsze od równania Cockcrofta-Gaulta.2 Ponieważ produkcja i wydalanie kreatyniny zmniejszają się wraz z wiekiem, prawidłowe wartości kreatyniny w surowicy mogą nie odzwierciedlać prawidłowej funkcji nerek u starszych pacjentów. Równanie MDRD okazało się być najlepszą metodą wyznaczania GFR niższego niż 90 ml/min/1,73 m2 u starszych pacjentów.3
Dostosowanie dawkowania
Dawki wstępne zazwyczaj nie muszą być modyfikowane u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Opublikowane wytyczne sugerują metody dostosowywania dawek podtrzymujących: zmniejszenie dawki, wydłużenie odstępu między dawkami, lub jedno i drugie.4 Redukcja dawki polega na zmniejszeniu każdej dawki przy zachowaniu normalnego odstępu między dawkami. Takie podejście pozwala utrzymać bardziej stałe stężenie leku, ale wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia działań toksycznych, jeżeli odstęp między dawkami jest niewystarczający, aby umożliwić eliminacji leku. Normalne dawki są utrzymywane w metodzie wydłużonego odstępu czasu, ale odstęp między dawkami jest wydłużony, aby zapewnić czas na eliminację leku przed ponownym podaniem. Wydłużenie odstępu między dawkami było związane z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań toksycznych, ale większym ryzykiem wystąpienia stężeń subterapeutycznych, zwłaszcza pod koniec odstępu między dawkami.
Zalecenia dotyczące dawkowania poszczególnych leków można znaleźć w publikacji "Drug Prescribing In Renal Failure: Dosing Guidelines for Adults”.4 Wytyczne podzielone są na trzy szerokie kategorie GFR:
< 10 ml/min/1,73 m2,
10-50 ml/min/1,73 m2,
> 50 ml/min/1,73 m2.
Wytyczne te nie są zgodne z systemem klasyfikacji K/DOQI, dlatego chociaż mogą być stosowane do dawkowania początkowego, schematy muszą być później zmieniane indywidualnie w oparciu o odpowiedź pacjenta i stężenia leku w surowicy.
Leki przeciwnadciśnieniowe
Wymagania dotyczące dawkowania leków przeciwnadciśnieniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek wymieniono w Tabeli numer 4.4,5
Diuretyki tiazydowe są lekami pierwszego rzutu w leczeniu niepowikłanego nadciśnienia tętniczego,6 ale nie są one zalecane jeśli stężenie kreatyniny w surowicy jest większe niż 2,5 mg na dl (220 μmol/l) lub jeśli klirens kreatyniny jest mniejszy niż 30 ml/min.7,8 Diuretyki pętlowe są najczęściej stosowane w leczeniu niepowikłanego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.6 Chociaż dodanie blokerów aldosteronu (np. spironolakton, eplerenon) powodowało zmniejszenie śmiertelności u pacjentów z ciężką niewydolnością serca,9,10 należy unikać stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas i blokerów aldosteronu u pacjentów z ciężką przewlekłą chorobą nerek z uwagi na wzrost stężenia potasu w surowicy, który zwykle towarzyszy dysfunkcji nerek.11-13
Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) i blokery receptora angiotensyny (ARBs) są lekami przeciwnadciśnieniowymi pierwszego rzutu u pacjentów z cukrzycą typu 1 lub 2 i białkomoczem lub wczesną przewlekłą chorobą nerek.6 Leki te obniżają ciśnienie tętnicze i białkomocz, spowalniają progresję choroby nerek i zapewniają długotrwałą ochronę układu sercowo-naczyniowego. Inhibitory ACE i ARBs hamują układ renina-angiotensyna-aldosteron u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek oraz u pacjentów z prawidłowym wyjściowym stężeniem kreatyniny w surowicy, powodując rozszerzenie tętniczek eferentnych. Może to spowodować ostry spadek GFR o więcej niż 15% od linii podstawowej z proporcjonalnym zwiększeniem stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu pierwszego tygodnia od rozpoczęcia leczenia.14-16 Najczęściej występuje to u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, u pacjentów stosujących jednocześnie leki moczopędne lub niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz u pacjentów otrzymujących duże dawki inhibitorów ACE lub ARBs. U większości pacjentów inhibitory ACE i ARBs mogą być bezpiecznie kontynuowane jeśli wzrost stężenia kreatyniny w surowicy jest mniejszy niż 30%. Zazwyczaj poziom ten powraca do poziomu wyjściowego w ciągu 4-6 tygodni. Powszechną praktyką jest przerywanie terapii inhibitorem ACE lub ARBs, gdy stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta o więcej niż 30% lub jeśli stężenie potasu w surowicy wynosi 5,6 mEq/l (5,6 mmol/l) lub więcej.14-16 Ze względu na długotrwałe działanie renoprotekcyjne i kardioprotekcyjne, żaden pacjent nie powinien być pozbawiony możliwości leczenia inhibitorem ACE lub ARBs bez dokładnej oceny. Dawki należy ostrożnie miareczkować, monitorując co tydzień czynności nerek i stężenia potasu, aż do powrotu wartości do poziomu wyjściowego.
Hydrofilowe beta-blokery (np. atenolol, bisoprolol, nadolol, acebutol) są eliminowane nerkowo i konieczne jest dostosowanie ich dawkowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.7 Jednakże winian metoprololu, bursztynian metoprololu, propranolol i labetalol są metabolizowane przez wątrobę i nie jest wymagane dostosowanie ich dawki. Inne leki przeciwnadciśnieniowe, które nie wymagają zmiany dawkowania to blokery kanału wapniowego, klonidyna oraz alfa-blokery.17
Leki hipoglikemizujące
Wymagania dotyczące dawkowania leków hipoglikemizujących u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek przedstawiono w Tabeli numer 5.4,18,19 Ponieważ metformina jest w 90-100% wydalana przez nerki,18 nie zaleca się jej stosowania, gdy stężenie kreatyniny w surowicy jest wyższe niż 1,5 mg/dl (130 μmol/l) u mężczyzn lub wyższe niż 1,4 mg/dl (120 μmol/l) u kobiet, u pacjentów w wieku >80 lat lub u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.19 Głównym problemem związanym ze stosowaniem metforminy u pacjentów z niewydolnością nerek jest fakt, że inne stany hipoksemiczne (np. ostry zawał mięśnia sercowego, ciężkie zakażenie, choroby układu oddechowego, choroby wątroby) zwiększają ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej. Lekarze mogą obawiać się stosowania metforminy u pacjentów, ze względu na te przeciwwskazania.
Przegląd Cochrane wykazał, że kwasica mleczanowa nie występowała u ponad 20 000 badanych pacjentów z cukrzycą typu 2 (nie uwzględniono pacjentów z typowymi przeciwwskazaniami do stosowania metforminy).20 Zamiast całkowicie unikać stosowania leku u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, rozsądne byłoby rozpoczęcie leczenia od małej dawki i miareczkowanie, przy ścisłym monitorowaniu, w oparciu o odpowiedź pacjenta i tolerancję. Bardziej powszechną praktyką jest czasowe przerwanie leczenia metforminą u pacjentów z podwyższonym ryzykiem kwasicy mleczanowej, takich jak np. pacjenci, u których doszło do sepsy.
Należy unikać stosowania pochodnych sulfonylomocznika (np. chlorpropamid, gliburyd) u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stadium 3 do 5.18 Okres półtrwania chlorpropamidu jest znacznie wydłużony u tych pacjentów, co może powodować ciężką hipoglikemię.18 Gliburyd posiada aktywny metabolit eliminowany nerkowo, stąd możliwa jest kumulacja tego metabolitu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, skutkująca nasiloną hipoglikemią.18 Glipizyd natomiast nie posiada aktywnego metabolitu i jest bezpieczny u tych pacjentów.18
Leki przeciwbakteryjne
Wiele leków przeciwbakteryjnych (Tabela numer 6) jest eliminowanych przez nerki i wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, jednak kilka powszechnie stosowanych leków nie wymaga modyfikacji dawkowania.21
Nadmierne stężenia w surowicy penicyliny do wstrzykiwań G lub karbenicyliny mogą być związane z toksycznością nerwowo-mięśniową, miokloniami, drgawkami lub śpiączką.22 Imipenem/cylastatyna mogą gromadzić się u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, powodując napady drgawkowe, jeśli dawki nie zostaną zmniejszone.23 Pacjenci z zaawansowaną chorobą powinni otrzymać inny karbapenem, taki jak meropenem.24 Tetracykliny, z wyjątkiem doksycykliny, wykazują działanie antyanaboliczne, które może znacznie pogorszyć stan mocznicowy u pacjentów z ciężką chorobą. Nitrofurantoina ma toksyczny metabolit, który może gromadzić się u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, powodując zapalenie nerwów obwodowych.25
Należy unikać stosowania aminoglikozydów u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, jeśli to możliwe. Jeśli są podawane, dawki początkowe powinny być oparte na dokładnym oszacowaniu GFR. Należy monitorować czynność nerek i stężenia leku oraz odpowiednio dostosowywać dawki.
Leki przeciwbólowe
Pacjenci z chorobą nerek w stadium 5 są bardziej narażeni na wystąpienie działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem opioidów. Metabolity meperydyny, dekstropropoksyfenu, morfiny, tramadolu i kodeiny mogą się kumulować u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, powodując działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego i układu oddechowego.26-28 Leki te nie są zalecane u pacjentów z chorobą w stadium 4 lub 5. Zaleca się zmniejszenie dawki o 50-75% w przypadku morfiny i kodeiny u pacjentów z klirensem kreatyniny mniejszym niż 50 ml/min (0,83 ml/s).28 Należy unikać stosowania tramadolu o przedłużonym uwalnianiu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. W przypadku tramadolu o regularnym uwalnianiu może być konieczne zwiększenie odstępu pomiędzy dawkami do 12 godzin u pacjentów z klirensem kreatyniny mniejszym niż 30 ml/min (0,5 ml/s).29 Acetaminofen może być bezpiecznie stosowany stosowany u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
NLPZ
Do działań niepożądanych NLPZ związanych z działaniem na nerki należą: ostra niewydolność nerek, zespół nerczycowy z śródmiąższowym zapaleniem nerek oraz przewlekła niewydolność nerek z glomerulopatią lub bez glomerulopatii, śródmiąższowe zapalenie nerek i martwica brodawek.30 Ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek jest trzykrotnie wyższe u pacjentów stosujących NLPZ niż u osób nieprzyjmujących NLPZ.31 Inne działania niepożądane leków z grupy NLPZ, to m.in.: zmniejszenie wydalania potasu, co może powodować hiperkaliemię, zmniejszenie wydalania sodu, co może powodować obrzęki obwodowe, podwyższone ciśnienie krwi i dekompensację niewydolności serca. NLPZ mogą osłabić leczenie przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza jeśli stosowane są beta-blokery, inhibitory ACE lub ARBs.32,33 Chociaż selektywne inhibitory cyklooksygenazy-2 (COX-2) mogą powodować nieco mniej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, działania niepożądane ze strony nerek są podobne jak w przypadku tradycyjnych NLPZ.34,35
Krótkotrwałe stosowanie NLPZ jest generalnie bezpieczne u pacjentów, którzy są dobrze nawodnieni, bez zaburzeń czynności nerek i którzy nie mają niewydolności serca, cukrzycy lub nadciśnienia tętniczego.36 Jeśli to możliwe, należy unikać długotrwałego stosowania i dużych dawek dobowych inhibitorów COX-2 i innych NLPZ. Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka choroby nerek wywołanej przez NLPZ, powinni mieć oznaczane stężenie kreatyniny w surowicy co 2-4 tygodnie przez kilka tygodni po rozpoczęciu leczenia, ponieważ niewydolność nerek może wystąpić we wczesnym okresie leczenia.
Inne leki
Wymagania dotyczące dawkowania dla statyn i innych powszechnie przepisywanych leków, które wymagają dostosowania dawkowania u pacjentów u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek są wymienione odpowiednio w Tabeli numer 737,38 i Tabeli numer 84,39.
Chociaż leki ziołowe są powszechnie stosowane,40 niektóre z nich mogą stanowić ryzyko u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Ziele dziurawca i preparaty miłorzębu przyspieszają metabolizm wielu leków, powodując osłabienie działania farmakologicznego. Preparaty miłorzębu mogą również zwiększać ryzyko krwawienia u pacjentów przyjmujących aspirynę, ibuprofen lub warfarynę. Niektóre leki ziołowe (np. lucerna, mniszek lekarski, sok z morwy indyjskiej) zawierają potas w nieznanych ilościach, co może powodować hiperkaliemię. Niektóre z nich mogą zawierać metale ciężkie, które są toksyczne dla nerek, lub efedrynopodobne związki zwężające naczynia krwionośne, które mogą powodować nadciśnienie.41-43 Chińskie leki ziołowe zawierające kwas arystolochowy (powszechnie stosowany w preparatach odchudzających) są nefrotoksyczne i mogą powodować chorobę nerek w stadium 5.3
Artykuł z serii "Farmakologia kliniczna" koordynowanej przez Allen F. Shaughnessy, PharmD, Tufts Tufts University Family Medicine Residency Program, Malden, Mass.
Autorzy
MYRNA Y. MUNAR, PharmD, BCPS, is an associate professor in the Department of Pharmacy Practice at Oregon State University College of Pharmacy, Portland, and is an adjunct assistant professor in the Department of Physiology and Pharmacology at the Oregon Health and Science University School of Medicine, Portland. Dr. Munar received her doctorate of pharmacy degree at the University of Southern California School of Pharmacy, Los Angeles.
HARLEEN SINGH, PharmD, is a clinical assistant profesor in the Department of Pharmacy Practice at Oregon State University College of Pharmacy. Dr. Singh received her doctorate of pharmacy degree and completed an adult medicine residency at the Ohio State University College of Pharmacy, Columbus.
Bibliografia
1. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl 1):S1-266.
2. Poggio ED, Wang X, Greene T, Van Lente F, Hall PM. Performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations in the estimation of GFR in health and in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005;16:459-66.
3. Burkhardt H, Hahn T, Gretz N, Gladisch R. Bedside estimation of the glomerular filtration rate in hospitalized elderly patients. Nephron Clin Pract 2005;101:c1-8.
4. Aronoff GR. Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing Guidelines for Adults. 4th ed. Philadelphia, Pa.: American College of Physicians, 1999.
5. Saseen JJ, Carter BL. Hypertension. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, eds. Pharmacotherapy. 6th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill, 2005:185-215.
6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report [Published correction appears in JAMA 2003;290:197]. JAMA 2003;289:2560-72.
7. Carter BL. Dosing of antihypertensive medications in patients with renal insufficiency. J Clin Pharmacol 1995;35:81-6.
8. Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med 1998;339:387-95.
9. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A,Perez A, et al., for the Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709-17.
10. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al., for the Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction [Published correction appears in N Engl J Med. 2003;348:2271]. N Engl J Med 2003;348:1309-21.
11. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldacton Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543-51.
12. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med 2004;351:585-92.
13. Hu Y, Carpenter JP, Cheung AT. Life-threatening hyperkalemia: a complication of spironolactone for heart failure in a patient with renal insufficiency. Anesth Analg 2002;95:39-41.
14. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor–associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med. 2000;160:685-93.
15. Ahmed A. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with heart failure and renal insufficiency: how concerned should we be by the rise in serum creatinine? J Am Geriatr Soc 2002;50:1297-300.
16. Palmer BF. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: what to do if the serum creatinine and/or serum potassium concentration rises. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1973-5.
17. Kappel J, Calissi P. Nephrology: 3. Safe drug prescribing for patients with renal insufficiency. CMAJ 2002;166:473-7.
18. Snyder RW, Berns JS. Use of insulin and oral hypoglycemic medications in patients with diabetes mellitus and advanced kidney disease. Semin Dial 2004;17:365-70.
19. Metformin (Glucophage) [Package insert]. Princeton, N.Y.: Bristol-Myers Squibb, June 2006.
20. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, Salpeter E. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev2006(1):CD002967.
21. Livornese LL Jr, Slavin D, Gilbert B, Robbins P, Santoro J. Use of antibacterial agents in renal failure. Infect Dis Clin North Am 2004;18:551-79.
22. Marks MI, Hirshfeld S. Neurotoxicity of penicillin. N Engl J Med 1968;279:1002-3
23. Gibson TP, Demetriades JL, Bland JA. Imipenem/cilastatin: pharmacokinetic profile in renal insufficiency. Am J Med 1985;78:54-61.
24. Chimata M, Nagase M, Suzuki Y, Shimomura M, Kakuta S. Pharmacokinetics of meropenem in patients with various degrees of renal function, including patients with end-stage renal disease. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:229-33.
25. Drayer DE. Pharmacologically active drug metabolites: therapeutic and toxic activities, plasma and urine data in man, accumulation in renal failure. Clin Pharmacokinet 1976;1:426-43.
26. Davies G, Kingswood C, Street M. Pharmacokinetics of opioids in renal dysfunction. Clin Pharmacokinet 1996;31:410-22.
27. Szeto HH, Inturrisi CE, Houde R, Saal S, Cheigh J, Reidenberg MM. Accumulation of normeperidine, an active metabolite of meperidine, in patients with renal failure of cancer. Ann Intern Med 1977;86:738-41.
28. Stock SL, Catalano G, Catalano MC. Meperidine associated mental status changes in a patient with chronić renal failure. J Fla Med Assoc 1996;83:315-9.
29. Murphy EJ. Acute pain management pharmacology for the patient with concurrent renal or hepatic disease.Anaesth Intensive Care 2005;33:311-22.
30. Bennett WM, Henrich WL, Stoff JS. The renal effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: summaryand recommendations. Am J Kidney Dis 1996;28 (1 suppl 1):S56-62.
31. Huerta C, Castellsague J, Varas-Lorenzo C, Garcia Rodriguez LA. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population. Am J Kidney Dis 2005;45:531-9.
32. Johnson AG, Nguyen TV, Day RO. Do nonsteroidal antiinflammatory drugs affect blood pressure? A metaanalysis. Ann Intern Med 1994;121:289-300.
33. Fogari R, Zoppi A, Carretta R, Veglio F, Salvetti A, for the Italian Collaborative Study Group. Effect of indomethacin on the antihypertensive efficacy of valsartan and lisinopril: a multicentre study. J Hypertens 2002;20:1007-14.
34. Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas R, Davis B, et al., for the VIGOR Study Group. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1520-8.
35. Swan SK, Rudy DW, Lasseter KC, Ryan CF, Beuchel KL, Lambrecht LJ, et al. Effect of cyclooxygenase-2 inhibition on renal function in elderly persons receiving a low-salt diet. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;133:1-9.
36. Gambaro G, Perazella MA. Adverse renal effects of anti-inflammatory agents: evaluation of selective and nonselective cyclooxygenase inhibitors. J Intern Med. 2003;253:643-52.
37. Weiner DE, Sarnak MJ. Managing dyslipidemia in chronić kidney disease. J Gen Intern Med 2004;19:1045-52.
38. T albert RL. Hyperlipidemima. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, eds. Pharmacotherapy. 6th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill, 2005:429-52.
39. N eurontin (Gabapentin) [Package insert]. New York, N.Y.: Parke-Davis. December 2005.
40. Bent S, Ko R. Commonly used herbal medicines in the United States: a review. Am J Med 2004;116:478-85.
41. Mueller BA, Scott MK, Sowinski KM, Prag KA. Noni juice (Morinda citrifolia): hidden potential for hyperkalemia? Am J Kidney Dis 2000;35:310-2.
42. Saper RB, Kales SN, Paquin J, Burns MJ, Eisenberg DM, Davis RB, et al. Heavy metal content of ayurvedic herbal medicine products. JAMA 2004;292:2868-73.
43. Isnard Bagnis C, Deray G, Baumelou A, Le Quintrec M, Vanherweghem JL. Herbs and the kidney. Am J Kidney Dis 2004;44:1-11.
Źródło:
MYRNA Y. MUNAR, PharmD, BCPS, and HARLEEN SINGH, PharmD,
Oregon State University College of Pharmacy, Portland, Oregon
Tłumaczenie:
Zespół Pharmindex
